Норадренергические структуры мозга

Норадренергические структуры мозга сосредоточены в латеральном отделе ствола и промежуточном мозге, особенно ими богата ретикулярная формация мозга. Часть их аксонов идет к коре мозга, а другая — к образованиям переднего мозга. Если активировать центральные адренергические структуры, формируется аналгезия с подавлением эмоционально-поведенческих и гемодинамических проявлений боли Причем, адренергические механизмы супра-сегментарного уровня регулируют гемодинамические реакции с участием па-рецепторов, а сегментарного поведенческие проявления, реализуемые через сц-адренорецепторы. В регуляции гемодинамических сдвигов при боли основное значение принадлежит не опио-идергическим структурам мозга, а адренергическим. По мнению А. А Зайцева (1986), сохранение на фоне опиатов реакции системы кровообращения на боль говорит о том, что резкие гемодинамические сдвиги при боли (в том числе и увеличение АД) включают болеутоляющие механизмы за счет прямого и барарецепторного влияния.
При сильном болевом воздействии активируются отрицательные эмоциогенные зоны гипоталамуса и возбуждается адренергический механизм, от чего и происходит блокада болевой импульсации с последующим вовлечением и опиатного механизма. Е. О. Брагин (1985) считает, что периферическая катехоламиновая система подавляет, а центральная активирует механизм антиноцицепции. Наблюдения и экспериментальные исследования других авторов свидетельствуют о том, что активация центральных адренергических механизмов эфедрином вызывает аналгезию у оперированных и неоперированных крыс, снижая их ориентировочные и двигательные реакции на боль (А К Ярош, 1987).
Истощение моноаминергических соединений введением резерпина, тетрабензамина блокирует аналгезию, а восстановление уровня катехоламинов ее нормализует (Л. В Калюжный, Е. В. Голанов, 1980). Дофаминовая система также принимает участие в регуляции боли. Уменьшение аналгезии при стрессе, аурикулярной электроакупунктуре дает блокада дофаминовых рецепторов галоперидолом или связывание дофамина. Активация дофаминергической системы усиливает морфиновую анестезию, а снижение уровня дофамина уменьшает аналгезирующий эффект (Ю. Н. Васильев, 1982). Выяснено, что при болевом воздействии и стрессе резко активируется симпатоадреналовая система, мобилизуются тропные гормоны, бета-липотропин и бета-эндорфин как мощные аналгетические полипептиды гипофиза, энкефалины. Попадая в спинно-мозговую жидкость, они влияют на нейроны таламуса, центрального серого вещества мозга, задние рога спинного мозга, тормозя образование медиатора боли — субстанции Р и обеспечивая таким образом глубокую аналгезию. Одновременно с этим усиливается, вероятно, образование серотонина в большом ядре шва, который также тормозит реализацию эффектов субстанции Р. Эти же механизмы обезболивания включаются при акупунктурной стимуляции неболевых нервных волокон.

экстремальная медицина

Отзывы и комментарии